ژن ماهیچه ای و درمان چاقی و دیابت

بوسیلۀ ماهیچه های اسکلتی ما قادر به راه رفتن، دویدن، نواختن موسیقی و .. هستیم،  اما نقش حیاتی دیگر ماهیچه ها کنترل بیماری است.

دانشمندان دانشگاه راکفلر نشان دادند که چگونه مولکول خاصی در ماهیچه اسکلتی میزان مصرف انرژی را تنظیم        می کند. این یافته می تواند راه جدیدی برای درمان بیماریهای ماهیچه ای خاص و همچنین بیماریهای دیگر نظیر دیابت، چاقی و بیماری قلبی فراهم کند.

 محققین دانشگاه راکفلر در آزمایشگاه بیوشیمی و بیولوژی مولکولی به سرپرستی Wei Chen بر روی پروتئینی بنام MED1 که بخشی از ماشین کنترل کنندۀ ژنی بنام Mediator coactivator complex است، تمرکز کردند. پروتئین MED1 میانجی مربوطه را به رسپتورهای هستۀ سلول متصل می کند و سبب فعال سازی ژنها می گردد. عمل این پروتئین در بسیاری از سلولها و بافت های مختلف بسیار حیاتی است. که از آن جمله می توان به رشد غدد پستانی ، بافت چربی و اکسید اسیون اسیدهای چرب در کبد اشاره کرد.

در این تحقیق خانم Wei Chen و همکارانش بر روی نقش MED1 در سلولهای اسکلتی تمرکز نمودند. آنها با روشهای ژنتیکی، موشهایی پرورش دادند که فقط در سلولهای ماهیچه ای فاقد MED1 بودند. آنها مشاهده کردند که با فقدان MED1 در این گروه از موشها حساسیت به انسولین افزایش و عدم تحمل گلوکز بهبود می یابد و موشها با این که با رژیم غذایی پر چرب تغذیه می شدند در برابر چاقی مقاومت نشان می دهند. با استفاده از آنالیزGene microarray دانشمندان نشان دادند با حذف ژن Med1 گروهی از ژنها که قبلاً خاموش بودند، فعال شدند. پروفسور Beckman و Roeder می گویند "در ماهیچه ها MED1 بطور طبیعی سبب خاموش شدن برنامۀ ژنتیکی مسئول بررسی مصرف انرژی در مسیرهای خاص می باشد. ما متوجه شدیم افسار تنظیم این ژنها در فقدان MED1 برداشته می شود واین ژنها شروع به فعالیت می کنند.

یکی از این ژنها UCP-1 است که تولید کنندۀ یک پروتئین کلیدی است که در سلولهای بخصوصی از بافت چربی مسئول تولید گرما در شرایط مواجهۀ حیوان با سرما است.

محققین همچنین دریافتند که MED1 نقش بسیار مهمی در تولید فیبرهای ماهیچه ای دارد. ماهیچه ها از دو نوع فیبر بنام فیبرهای تند انقباض و کند انقباض ساخته شده اند. فیبرهای کند انقباض بسیار آهسته منقبض شده اما این انقباض برای مدت طولانی حفظ می شود در حالیکه فیبرهای ماهیچه ای تند انقباض سریعاً منقبض شده اما خیلی زود خسته شده و به حالت استراحت در می آیند. فقدان Med1 سبب تغییر ماهیچه های تند به فیبرهای ماهیچه ای کند می شود. محقیقن معتقدند این مسئله سبب افزایش حساسیت به انسولین و بهبود تحمل گلوکز می گردد.

Wei Chen و همکارانش مشاهده نمودند برخی از سلولهای ماهیچه ای موشهای فاقد Med1 دارای مقادیر زیادی میتوکندری می باشند. از آنجائیکه میتوکندری مسئول تولید انرژی برای سلول است، اطلاعات بدست آمده، نشان می دهد که Med1 هدف مناسبی برای درمان برخی از بیماریهای ماهیچه ای که مرتبط با اختلال عملکرد میتوکندری است،   نظیر اپیلپسی می باشد.

با توجه به نتایج بدست آمده، دانشمندان معتقدند که احتمال ایجاد روش درمانی جدیدی برای سندرم متابولیک و بیماریهای ماهیچه ای از طریق تغییر ارتباط رسپتورهای هسته ای و MED1 وجود دارد.

منبع: www.sciencedaily.com